چالش های فیزیولوژیکی شدید درهنگام زایمان وآغازشیردهی برسازوکارهای هموستاتیک گاوموجب گردیده که تشریح تغییرات فیزیولوژیکی گاوهای شیری قبل اززایمان وارتباط آن باتوسعه بیماریهاموردبررسی قرارگیرد.
بیماری های دوهفته اول شیردهی:کتوز- تب شیر- جفت ماندگی – جابجایی شیردان
بیماریهای عفونی دوهفته اول شیردهی :ورم پستان – یون وسالمونلوز
اعمال فیزیولوژیکی لازم قبل اززایمان جهت پیشگیری ازبیماریهاشامل عادت کردن شکمبه به جیره های باانرژی زیاد٬حفظ سطح مطلوب کلسیم خون ٬حفظ ایمنی پرقدرت
دلایل توسعه تب شیروکمپلکس کتوز- کبدچرب عبارتند از:
افزایش وزن توده جفتی –جنینی گاووافزایش نیازبه انرژی –پروتئین وموارمعدنی درطول دوره آبستنی٬
افزایش نموجنینی درپایان آبستنی ونیازبه موادمغذی نظیر: 0.82مگاکالری انرژی -117گرم پروتئین -10.3 گرم کلسیم -5.4 گرم فسفرو0.2 گرم منیزیم ٬تقاضای زیادمتابولیکی به دلیل تشکیل آغوز٬عدم امکان برآوری نیازهای زیادموادمغذی به واسطه افزایش فعالیت غده پستان گاو
تغییرات غده پستان درهفتمین ماه آبستنی درهنگام خشک کردن :
آیوپتوزیس (مرگ برنامه ریزی شده سلول)اپیتلیوم ترشحی پستان هنگام پس روی یابرگشت غده پستان
٬افزایش تعدادنوتروفیل هاوماکروفاژهادرترشحات پستان ٬ایجاددرپوش کراتینی میان کانال سرپستانک به منظور جلوگیری ازورودباکتریها به پستان ٬افزایش تراکم لاکتوفرین درترشحات پستان به منظور اتصال به آهن جهت عدم دسترسی باکتریهابه آن .
ورم پستان وزمان وقوع بالینی آن:
– بخش زیادی ازعفونت های جدیدپستان دراوایل هفته دوره خشک رخ می دهدامامنجربه ورم پستان بالینی نمی شود ورم پستان نوع کلی فرمی دراوایل ماه شیردهی بیشترین احتمال وقوع راداردوپیامد عفونتهایی است که دردوره خشک یااوایل شیردهی تثبیت شده اند.وبه جهت کاهش فعالیت سیستم ایمنی گاویک هفته قبل وبعداززایمان می باشد
دلایل مختلف ورم پستان درهفته اول زایمان :
ناتوانی نوتروفیل هادربلع باکتریها٬اختلال درتوانایی لنفوسیت هابرای واکنش به میتوژن وتولیدآنتی بادی
٬کاهش غلظت سایراجزای سیستم ایمنی درسرم گاو مانند ایمونوگلوبولین –ضمایم وکوآگلوتینین درزمان زایش ٬کاهش تراکم لاکتوفرین درهنگام تغییرترشحات غده پستان به آغوز٬شکسته شدن دریچه کراتینی شکافهای سرپستانک در7-10روز قبل اززایمان ٬کاهش کلسیم درگاوهای شیری واختلال درانقباض عضلات صاف اسفنگترسرپستانک
فیزیولوژی شکمبه درطی هفت هفته اول دوره خشکی :
کاهش جمعیت باکتریهای تولیدکننده لاکتات ونشاسته سهل التخمیر٬کاهش جمعیت باکتریهای تبدیل کننده لاکتات به استات –پروپیونات واسیدهای چرب بلندزنجیر٬افزایش باکتریهای تجزیه کننده سلولز٬افزایش تولیدکنندگان متان ٬کاهش طول پرزهاوظرفیت جذب اسیدهای چرب توسط مخاط شکمبه ٬تحلیل بیش از%50سطح جذب شکمبه درهفت هفته اول خشکی
زایمان وترکیبات جیره :
اگربه گاوتازه زایمان شده ناگهان جیره پرانرژی داده شوددرمعرض خطرشیوع اسیدوزقرارمی گیرد.باکتریهای تولیدکننده لاکتات سریع به جیره های پرنشاسته ترپاسخ داده ومقادیرزیادی لاکتات تولیدمی کنند.اماجمعیت باکتریهای تبدیل کننده لاکتات به تغییرجیره به آهستگی پاسخ می دهند.اسیدیته لاکتات ده برابرقوی تربوده وpH شکمبه را به نقطه ای می رساندکه پروتوزوآوبسیاری ازباکتری ها غیرفعال می شونداسیدلاکتیک به مویرگهای بسیارریز درحال رشدسم رفته وباعث لنگش بالینی می شود. اگر مقداراسیدهای آلی جذب شده درخون ازتوانایی کبدوسایربافتهابرای متابولیزه کردن آنها بیشترباشداسیدوزمتابولیکی پس ازاسیدوزشکمبه رخ خواهدداد.
عوامل موثردرلغزیدن شیردان به سمت چپ:
ناتوانی شکمبه دراشغال سمت چپ خالی شده ازرحم ٬کشیده شدن پرده چادرینه متصل به شیردان وحرکت شیردان به چپ ٬ضعف عضلانی شیردان دراثرکاهش غلظت کلسیم درهنگام زایمان
نکته:علایم بالینی تب شیرتازمانی که سطح کلسیم به4میلی گرم بردسی لیترنرسد دیده نمی شود.
عوامل مختلف محدودیت دریافت انرژی ازجیره توسط گاو:
توانایی شکمبه دراوایل شیردهی برای جذب اسیدهای چرب فراربویژه پروپیونات ٬اسیدوزشکمبه که باعث کاهش مصرف خوراک دراوایل شیردهی می گردد.
تغییرات فیزیولوژیکی بدن هنگام زایمان :
تغییرنسبی غلظت پروژسترون واستروژن درسی روزقبل اززایمان ٬تحریک جفت به تولیداستروژن
٬افزایش غلظت PGF2درخلال 36-24ساعت قبل از زایمان ٬سقوط سریع پروژسترون هنگام زایش
٬افزایش پپتیدهای تخدیری درخون
اختلالات مربوط به خروج جفت:
رابطه تب شیروافزایش وقوع جفت ماندگی ٬کاهش انقباضات رحم دراثرکمبودکلسیم (امادرمواردی نیزانقباضات رحم درگاوهای مبتلابه جفت ماندگی نسبت به گاوهای سالم قوی تروممتدتراست ٬پاسخ کیموتاکسیک قوی به موادکوتیلیدونی معلق به لکوسیت های گاوهایی که به طورطبیعی جفت خودرادفع می کنندوجود دارد٬عدم تبدیل جفت به اجسام خارجی مرده درزمان زایش
اثرات تغذیه وعوامل درون ریزبرسرکوب سیستم ایمنی قبل اززایش:
کمبودمزمن انرژی –پروتئین –موادمعدنی وویتامین ها ٬تنش متابولیکی زایش وآغازشیردهی ٬تعادل منفی انرژی وپروتئین دراوایل شیردهی ٬افزایش کتواسیددرخون واختلال عمل لنفوسیتها٬کاهش تجمع پلاسمایی ویتامین AوE
علایم گاومبتلابه تب شیر:
افزایش غلظت کورتیزول درپلاسما ٬سرکوب ایمنی زایی درزمان زایمان ٬کاهش قوت عضلانی دررحم واسفنگترسرپستانک ٬افزایش جفث ماندگی وورم پستان ٬کاهش مصرف خوراک – تعادل منفی انرژی وکمبود ترشح انسولین ٬افزایش خطرابتلابه کتوزبه دلیل کاهش دریافت گلوکز
نتیجه گیری :
• راه کارهای لازم جهت کاهش وقوع بیماریهای قبل از زایمان درگاوهای شیری:
سازگارکردن شکمبه به جیره های شیردهی
حذف کمبودکلسیم
تعدیل ایمنی زایی جهت تقویت سیستم ایمنی هنگام زایمان
استفاده ازنمکهای آنیونی برای تصحیح اختلاف کاتیونی – آنیونی وافزایش اسیدیته خون
شناخت هورمونهای سرکوب کننده ایمنی زایی قبل اززایمان
تزریق آنتاگونیست های استروژنی وگلوکوکورتیکوئیدی پس ازتولدگوساله